肺气肿是一个病理学的概念，它是指远端的肺组织，包括肺泡管、肺泡，出现气腔扩大，肺泡间隔破坏、减少，属于一种慢性肺病。

实际上很多疾病都会导致肺气肿，最常见的就是慢性支气管炎或者慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病），我国有将近一亿的慢阻肺患者，最后几乎都会出现肺气肿。

肺气肿对呼吸有什么影响？

一、吸气困难

肺气肿会产生非常显著的呼吸力学的影响，产生机制是气腔扩大，肺泡间隔破坏，气腔扩大会导致整个肺脏容积扩大，肺脏容积扩大，但是肺功能并没有改善，为什么？

比如汽车轮胎也好，自行车轮胎也好，当打足气以后，再打气就很难再打进去了。人的肺脏实际上是这样，人要通过呼吸肌运动来吸气，当肺脏过度膨胀的时候，吸气就会很困难，因为肺脏再膨胀就会费更大的力。

此外，肺容积增加以后，膈肌往下移，正常膈肌像穹窿一样，吸气的时候，膈肌收缩往下移，拉着肺脏膨胀，所以气体就进去了。膈肌下移，变得扁平以后，往下移动的空间就会变得很小，所以这也是肺气肿患者吸气困难的一个原因。

尤其是在运动的时候，大家都知道，走路时平静呼吸就行了，当跑步的时候，随着跑步速度加快，呼吸就会用力，呼吸的幅度就会增大。肺气肿患者由于吸入的最大有效容量减少，当机体需要更多空气的时候，它提供不了，这时候呼吸困难的表现会更加明显，用力加快呼吸频率也不行，这时候就产生了呼吸运动受限。

所以肺气肿的患者有一个非常重要的特点，就是动则喘。不动的时候看他好好的，但是只要一走路，有的人上厕所、刷牙，都会出现非常明显的呼吸困难，这就是肺气肿对人体的影响之一。

二、二型呼吸衰竭

肺气肿患者除了气腔扩大之外，还有肺泡间隔的破坏，肺泡间隔是什么？两个肺泡中间是毛细血管，肺泡里边的氧气，通过肺泡上皮到了肺泡间质，然后进入到毛细血管，和红细胞里面的血红蛋白结合，结合以后就把氧气从肺泡带到了所需要的脏器，比如大脑、心脏、肝脏等等所有需要氧气的地方。到了那个地方氧气就释放出来，氧气变成二氧化碳，二氧化碳又被带回这个位置。二氧化碳从毛细血管弥散到肺泡里，通过肺泡一张一合，扩大又缩小，把二氧化碳挤出来，就能排出体外。

当肺泡间隔少了以后，首先受影响的是氧气的弥散，因为氧气弥散面积减少了，会造成患者出现低氧血症，低氧血症发展到一定程度。病情进展，气道阻力增加，通气功能进一步降低就会导致二氧化碳难以排出，产生二型呼吸衰竭，就是高碳酸性呼吸衰竭，这对患者来说也是一个非常重要的影响。

三、呼气困难

肺泡间隔破坏还会造成什么？慢阻肺患者的气道本来就窄了，局部有水肿，有渗出，有一些纤维组织的增生，还有一些分泌物的形成，这样的话会造成气道阻塞，吸气、呼气都困难。

当肺气肿比较严重的时候，气流受限更加严重，尤其是呼气时，气流能够通过，要靠肺泡间隔拉着，肺脏是有弹性的，肺脏张开以后，向各个方向扥着，相对应地附着在气道周围的肺泡牵拉着肺脏，就像自行车的辐条似的，自行车的辐条各个方向的力平衡了，就把车轴固定在中央的位置，实际上肺泡间隔也起到这个作用。

但是当肺泡间隔破坏多了以后，就像自行车有的辐条断了，就会发现它会偏到一侧去，肺泡表现不是偏到一侧去，因为偏一点问题不大，而是会导致这个地方本来是牵着的，但是它弱了。这样对气道的扩张就减弱了，气道的横截面积会减少，尤其是呼气的时候，牵张力更弱了，所以呼气的时候，窄得很厉害，甚至完全关闭。这些患者会出现呼气性的呼吸困难。

患者吸气感觉好像还行，但一呼气就觉得非常困难，表现出呼气时间比较长，这是肺气肿造成的人体呼吸力学的异常，或者叫呼吸生理异常。

作者：王广发 北京大学第一医院 主任医师

审核：伍学焱 北京协和医院 主任医师